Boca
Como primer daño el etanol al entrar en contacto con la mucosa oral causa una alteración morfológica como la "atrofia epitelial", dando como resultado queilosis, boqueras, glositis, hipertrofia parotidea, etc. El consumo crónico prolongado también puede ocasionar cáncer de lengua, esófago y faringe.
Esófago
Despues al entrar en contacto con el esófago , en el esfínter esofágico superior reduce la presión y amplitud media de contracción tras la deglución, en el esfínter esofágico inferior reduce la presión basal y la amplitud en las contracciones del esfínter asi como la frecuencia de relajación después de la deglución. También disminuye el peristaltismo y la presión de dicho esfínter.
Una consecuencia grave es el Sx de Mallory-Weiss que consiste en un desgarro en union esofago-estomago (gastroesofagico).
También el etanol causa reflujo gastroesofágico, en primera instacia va a causar esofagitis por el reflujo al reducir la función del esfínter esofágico inferior asi como las contracciones peristálticas de la porción distal del esófago.
La reduccion de la presion del esfinter facilita el reflujo del contenido gastrico al esofago, mientras que la disminucion de las ondas peristalticas del esofago impide una rapida devolucion del contenido esofagico al estómago.
Esófago de Barret: irritación del revestimiento interno del esófago por reflujo crónico.
Estómago
El etanol como ya se mencionó ocasionará una glositis aguda, seguida de secreción gástrica (por N. sensitivos gastricos), después se liberara gastrina e histamina, provocando más ácido gástrico (que va a ocacionar úlceras y hemorragias).
Esto ocasionará que haya un vaciado gástrico más rápido, por lo tanto habrá paso de mayor cantidad de alcohol al organismo, dando como resultado mayor absorción y mayor intoxicación.
También altera la motilidad gástrica.
Intestino delgado
El etanol altera las funciones de este ocasionando diarrea, ya sea por una absorción deficiente de grasas y vitaminas, asi como un aumento en la motilidad intestinal.
Una administración intrayeyunal a elevadas concentraciones produce lesiones hemorrágicas de la mucosa intestinal.
Páncreas
El pancreas degrada el alcohol sintetizando acetaldehido y ácidos grasos, causando un aumento en la tripsina.
En primera instancia habra una pancreatitis aguda, y en consumo crónico prolongado dará como resultado pancreatitis crónica.
Higado
El etanol a este nivel va a ocacionar una hepatopatia alcoholica (esteatosis, hepatitis alcoholica, cirrosis).
La primera es la esteatosis, caracterizada por depósitos de trigliceridos en forma de vacuolas en citoplasma de hepatocitos.
El etanol interviene en el aumento de sintesis hepática de ácidos grasos, disminuye el metabolismo y bloqueo en su transporte y aumenta tambien la movilización de trigliceridos del tejido adiposo al higado.
La esteatosis es asintomatica y puede cursar con nauseas, vómito, astenia y dolor hipocondrio derecho.
La segunda es la hepatitis alcohólica, la cuál es una inflamación por la ingesta abundante y prolongada de etanol.
En esta interviene la TNF- alfa ocacionando muerte celular (apoptosis de hepatocitos)
Y la última y más grave e irreversible es la cirrosis, la cuál es una fibrosis a consecuencia de una necrosis histica e inflamación en el higado.
Se van a formar septos fibrosos y nodulos de regeneración al activarse las células estrellas hepaticas, provocando mayor cantidad de colágeno, y lisis de hepatocitos.
Formación de cuerpos de Mallory en hepatocitos.
La cirrosis también puede ocacionar esplenomegalia.
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